La menopausia: todo lo que necesitas saber sobre la piel y los cambios hormonales

La lentitud en la renovación de los queratinocitos provoca la acumulación de queratinocitos envejecidos. La síntesis de lípidos disminuye, lo que provoca cambios en la función de barrera de la piel y sequedad cutánea, lo que lleva a una descamación más lenta y a una modificación de las propiedades ópticas del estrato córneo, que se vuelve opaca y amarillenta.

A lo largo del proceso de envejecimiento, la unión dermo-epidérmica se aplana y gradualmente pierde sus ondulaciones. La expresión del gen del colágeno VII disminuye y su producción ya no está asegurada correctamente. La pérdida de colágeno VII se acelera en la piel dañada por el sol y la luz  además de la pérdida de cohesión en las diferentes capas de la piel. Esta es la proteína de estructura principal de las fibras de anclaje que permite una cohesión adecuada entre la epidermis y la dermis. La comunicación y los intercambios de nutrientes entre la epidermis y la dermis se reducen por lo tanto altera la homeostasis cutánea y las propiedades mecánicas de la piel.

Hay una reducción en el número y tamaño de los fibroblastos. Este fenómeno tiene repercusiones en la producción de colágeno, fibras de elastina y glicosaminoglicanos (GAG). Sin embargo, la producción de las enzimas que descomponen las proteínas dérmicas (colagenasas y elastasas) aumenta con la edad. Ahora se acepta tradicionalmente que el contenido de colágeno disminuye en el curso del envejecimiento, acompañado por una reducción en la solubilidad de las moléculas de colágeno y cambios en sus propiedades mecánicas. El envejecimiento de los fibroblastos humanos se acompaña de una reducción en la síntesis de colágeno, mientras que la síntesis de proteínas totales no colágenas no se ve afectada. Las fibras elásticas también sufren cambios; pierden su orientación y la sufren  deshidratación altera sus propiedades elásticas y conduce a la rotura. Además de la síntesis reducida de colágeno, el envejecimiento cutáneo conduce a una fragilización del ácido hialurónico que se encuentra en la dermis, que se vuelve altamente sensible a la degradación por ciertas enzimas.

Los signos clínicos de envejecimiento hormonal se identificaron hace unos años: la atrofia, la flacidez del tejido cutáneo y la resequedad  son los 3 cambios clínicos principales asociados con la disminución de las hormonas en la menopausia.
La piel se ve afectada en todos los niveles:
- En la epidermis, la síntesis de lípidos se alenta, provocando  un cambio en la función de barrera y la sequedad cutánea. La piel se renueva menos ,se vuelve a opacar  y se  seca.
- En la unión dermo-epidérmica, se produce un aplanamiento y una reducción en la producción de colágeno de tipo IV que causa una reducción de la homeostasis cutánea y, por lo tanto, la comunicación y los intercambios entre la epidermis y la dermis.
- En la dermis, hay una reducción en la densidad y la caída del volumen a través de la reducción en la producción de colágeno, elastina y diversos glicosaminoglicanos (GAG).

Para comprender la causa de los signos clínicos, se realizaron estudios de investigación de L'Oréal para Vichy. A nivel biológico *, la piel de las mujeres de edad avanzada se caracteriza por una reducción importante de la función sebácea (-57%), una reducción de la viscosidad, elasticidad y aumento de los pliegues cutáneos.
En 2011, el conocimiento sobre la piel de las mujeres menopáusicas se amplió aún más, a través de un segundo estudio que identificó las proteínas involucradas en el envejecimiento hormonal: el proceso de descamación se vuelve más lento, la diferenciación de queratinocitos se refuerza, afectando así la homeostasis de la epidermis.
* Estudio Labrie F: conocimiento de la piel de mujeres menopáusicas = 58 mujeres

DHEA (Dehydroepiandrosterone o prasterone) es una hormona esteroide sintetizada desde la edad de 7 años por la glándula suprarrenal a partir de la cual se sintetizan todas las hormonas sexuales. Estas hormonas sexuales regulan numerosos aspectos de la biología cutánea. El papel de la DHEA como precursor de las hormonas lo hace un factor importante en la homeostasis del cuerpo humano y la piel en particular.
Su producción alcanza su punto máximo alrededor de los 25 años, y luego disminuye con la edad. A la edad de 70 años solo se encuentra el 10% de su valor máximo.

Después de haber demostrado el conocimiento y los mecanismos biológicos del envejecimiento cutáneo hormonal, Vichy se interesó por el papel de la DHEA en el envejecimiento cutáneo.
Inicialmente, se demostró que la DHEA es una hormona esencial para mantener una piel joven. De hecho, el impacto clínico de la restauración de DHEA (oralmente) se investigó con el objetivo de averiguar si esta hormona podría compensar y detener los signos del envejecimiento. Este estudio mostró que la DHEA resultó en:
- Mejora de la función sebácea e hidratación.
- Una reducción de la pigmentación cutánea.
- Un aumento del espesor epidérmico.

Luego, se investigó el impacto clínico de una aplicación tópica de DHEA que demuestra el engrosamiento de la epidermis, el aumento en el número y el tamaño de las glándulas sebáceas, la reducción de la apariencia papirácea de la piel y el cutis mejorado.
Los efectos clínicos observados en estos dos estudios representaron una base de referencia para implementar un nuevo estudio (genómico y proteómico) cuyo objetivo era demostrar el impacto de la DHEA en la activación de los genes y sus proteínas correspondientes.

El estudio genómico identificó que con la aplicación de DHEA se estimulan los genes involucrados en la proliferación de queratinocitos, mientras que los que participan en la diferenciación se reducen, lo cual es una prueba de la regulación de la homeostasis epidérmica. A nivel dérmico, la aplicación tópica de DHEA provoca un aumento en la expresión de genes implicados en la estructura dérmica.
Estas observaciones se confirmaron en un estudio proteómico, donde se demostró un aumento en la expresión del colágeno de tipo I y III y HSP 47.

Por lo tanto, Vichy identificó a la DHEA como una hormona clave capaz de reactivar los marcadores fundamentales de la piel juvenil, afectada por el declive hormonal que ocurre con la menopausia.